肺腺癌（LUAD）作為quan球癌癥相關死亡的主要原因之一，早期精準識別惡性肺結節(jié)是降低死亡率的關鍵。然而傳統(tǒng)檢查手段在良惡性鑒別、特異性診斷上存在明顯短板，亟需創(chuàng)新的診療方案。近日，《Advanced Science》發(fā)表了一項重磅研究，提出以 CEACAM6 為靶點、89Zr/131I 標記 Tinurilimab 的肺腺癌診療一體化策略，而其中核心試劑 —— Tinurilimab（abs190436），正是來自 Absin！

一、研究核心思路：瞄準 “特異性靶點"，實現(xiàn) “診斷 + 治療" 一步到位

研究團隊直擊肺腺癌早期診療痛點，構建了 “靶點篩選 - 診斷成像 - 靶向治療" 的全鏈條研究思路：

• 靶點挖掘：通過機器學習分析蛋白質組學數(shù)據(jù)，篩選出區(qū)分良惡性肺結節(jié)的特異性表面標志物 CEACAM6（AUC=0.77，特異性 82%）；

• 診療探針構建：用診斷核素 89Zr 和治療核素 131I 分別標記抗 CEACAM6 單克隆抗體（錫努利單抗），打造 “診斷探針 + 治療探針" 雙工具；

• 多維驗證：從體外細胞實驗、體內動物成像到腫瘤抑制效果，全面驗證該策略的特異性、準確性和治療有效性，同時評估安全性。

整個研究以 “特異性靶點 - 靶向抗體 - 雙功能標記" 為核心邏輯，wan美解決了傳統(tǒng)方法 “診斷不準、治療侵入性強" 的難題。

二、關鍵研究成果：Absin 抗體助力，刷新肺腺癌診療新高度

1. 診斷層面：精準度碾壓傳統(tǒng)金標準

• 89Zr 標記的錫努利單抗（89Zr-Df-tinurilimab）在 PET/MR 成像中，對惡性肺結節(jié)的識別特異性顯著高于臨床常用的 18F-FDG（靶背景比 TBR=9.93 vs 2.68，p<0.001）；

• 可識別低至 1.76mm 的微小惡性結節(jié)，彌補了 18F-FDG 難以檢測 8mm 以下結節(jié)的缺陷；

• 體內外實驗均證實，探針能特異性結合 CEACAM6 陽性腫瘤細胞，無明顯脫靶攝取。

2. 治療層面：單次給藥即顯著抑瘤，毒性極低

• 131I 標記的錫努利單抗（131I-tinurilimab）單次治療后，肺腺癌異種移植瘤體積顯著縮小，且呈劑量依賴性；

• 機制上通過誘導腫瘤細胞 DNA 損傷、凋亡和壞死發(fā)揮作用（γ-H2AX 表達升高、TUNEL 陽性率增加）；

• 主要臟器（心、肝、脾、肺、腎）無明顯病理損傷，僅出現(xiàn)輕微、可逆的體重下降，安全性優(yōu)異。

3. 核心結論：CEACAM6 靶向診療一體化策略，為早期肺腺癌提供新方案

該研究首ci證實，89Zr/131I 標記的錫努利單抗可同時實現(xiàn) “惡性肺結節(jié)精準診斷" 和 “靶向放射免疫治療"，為臨床轉化奠定了堅實基礎。

三、Absin ：錫努利單抗單克隆抗體（abs190436，純度≥98%）

作為整個診療一體化策略的 “核心載體"，Absin 錫努利單抗貫穿研究全程，是實驗成功的關鍵保障：

靶向結合基礎

高純度抗體確保了對 CEACAM6 靶點的高特異性和親和力（Kd=0.3nM），為放射性標記后仍保持結合活性提供前提；

雙標記兼容性

抗體結構穩(wěn)定，可耐受 89Zr（螯合劑 Df 偶聯(lián)）和 131I（氯胺 T 法）兩種不同標記方式，且標記后放射化學純度均 > 95%；

體內外實驗支撐

• 體外：用于細胞攝取、內化、細胞毒性實驗，驗證探針特異性；

• 體內：作為成像探針和治療藥物的核心成分，實現(xiàn)腫瘤靶向成像和抑瘤效果。

四、為什么選擇 Absin 錫努利單抗？

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